Semax und Selank stammen aus derselben russischen Forschungstradition — beide wurden am Institut für Molekulargenetik der Russischen Akademie der Wissenschaften auf Basis kurzer Peptidfragmente körpereigener Hormone entwickelt. In der Forschungsliteratur werden sie häufig als sich ergänzendes Paar behandelt: Semax im Bereich Kognition und Neuroprotektion, Selank im Bereich Angst- und Stressforschung. Dieser Artikel stellt beide auf Basis veröffentlichter Studien gegenüber.
Herkunft im Vergleich
Semax ist ein synthetisches Heptapeptid, das von einem Fragment des adrenocorticotropen Hormons (ACTH 4-10) abgeleitet ist. Es besteht aus der Aminosäuresequenz Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro und wurde ursprünglich im Kontext der Schlaganfall- und Ischämie-Forschung entwickelt.
Selank ist ebenfalls ein synthetisches Heptapeptid, jedoch von Tuftsin abgeleitet — einem körpereigenen Immunpeptid (Thr-Lys-Pro-Arg), das um die Tripeptid-Sequenz Pro-Gly-Pro verlängert wurde. Die gleiche Pro-Gly-Pro-Verlängerung findet sich auch bei Semax, was beiden Peptiden eine erhöhte Stabilität gegenüber Peptidasen verleiht.
Wirkmechanismen im Vergleich
Der zentrale Unterschied liegt im untersuchten neurochemischen Zielsystem:
- Semax wird vor allem im Zusammenhang mit dem BDNF/trkB-System untersucht. In einer 2006 im Fachjournal Brain Research veröffentlichten Studie führte eine einzelne Semax-Gabe im Tiermodell zu einem bis zu 1,4-fachen Anstieg des BDNF-Proteinspiegels und einem 3-fachen Anstieg der BDNF-mRNA-Expression im Hippocampus. BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) gilt in der Forschung als zentraler Faktor für synaptische Plastizität und Gedächtnisbildung.
- Selank wird primär im Zusammenhang mit dem GABAergen System untersucht. Mehrere Studien der Arbeitsgruppe um Kolomin, Volkova und Slominsky (u. a. 2016 in Frontiers in Pharmacology) zeigen, dass Selank die Expression von Genen beeinflusst, die für GABA-A-Rezeptor-Untereinheiten kodieren — ein möglicher molekularer Mechanismus für die in klinischen Studien beobachtete anxiolytische (angstlösende) Wirkung.
Klinische Datenlage
Für Selank liegt eine kontrollierte klinische Vergleichsstudie am Menschen vor: Zozulia, Neznamov und Kollegen verglichen 2008 in einer im Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii veröffentlichten Studie an 62 Patienten mit generalisierter Angststörung und Neurasthenie die Wirkung von intranasalem Selank gegenüber dem Benzodiazepin Medazepam. Die anxiolytische Wirksamkeit beider Substanzen war auf Standard-Ratingskalen vergleichbar — Selank zeigte dabei jedoch keine sedierende Wirkung und keine Absetzsymptome, wie sie für Benzodiazepine typisch sind.
Für Semax liegen vor allem tierexperimentelle Daten sowie im russischsprachigen Raum durchgeführte klinische Untersuchungen zu Schlaganfall, zerebrovaskulärer Insuffizienz und Optikusatrophie vor. Eine nach internationalen Standards (randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert) durchgeführte westliche Zulassungsstudie existiert für keines der beiden Peptide — beide sind in der EU und den USA nicht als Arzneimittel zugelassen.
Kombinationsforschung
Da Semax vorwiegend aktivierend (Dopamin, Noradrenalin, BDNF) und Selank vorwiegend beruhigend (GABAerges System) untersucht wird, werden beide Peptide in der Forschungscommunity häufig als komplementäres Stack diskutiert — mit der Annahme, dass sich kognitionsfördernde Effekte von Semax mit der angstregulierenden Wirkung von Selank kombinieren lassen, ohne dass Selanks Sedierungsfreiheit durch Semax’ aktivierende Komponente konterkariert wird. Kontrollierte Studien, die diese Kombination direkt untersuchen, liegen bislang nicht vor.
Direkter Vergleich
| Semax | Selank | |
|---|---|---|
| Herkunft | ACTH(4-10)-Fragment | Tuftsin-Analog |
| Länge | 7 Aminosäuren | 7 Aminosäuren |
| Hauptmechanismus | BDNF/trkB-Modulation | GABA-A-Rezeptor-Genexpression |
| Forschungsschwerpunkt | Kognition, Neuroprotektion | Anxiolyse, Stressresilienz |
| Klinische Humandaten | vorwiegend Beobachtungsstudien (RUS) | kontrollierte Vergleichsstudie vs. Medazepam (n=62) |
Fazit
Semax und Selank sind strukturell verwandt, adressieren in der Forschung aber unterschiedliche neurochemische Systeme: Semax das BDNF/trkB-System mit Fokus auf Kognition, Selank das GABAerge System mit Fokus auf Angst- und Stressregulation. Welches Peptid für eine bestimmte Forschungsfrage relevant ist, hängt vom untersuchten Mechanismus ab — detaillierte Einzelbetrachtungen finden sich in unseren Guides zu Semax und Selank.
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Quellen & weiterführende Studien
- Dolotov OV, et al. (2006): Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Research. DOI: 10.1016/j.brainres.2006.07.108
- Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, et al. (2016): Selank Administration Affects the Expression of Some Genes Involved in GABAergic Neurotransmission. Frontiers in Pharmacology. DOI: 10.3389/fphar.2016.00031
- Zozulia AA, Neznamov GG, et al. (2008): Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic Selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii Imeni S.S. Korsakova. PMID: 18454096
Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich zu Informations- und Forschungszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Semax und Selank für die Forschung sind nicht für den menschlichen Verzehr bestimmt und nicht zur Anwendung am Menschen vorgesehen.